腦血管病變與腦中風
雖然依據腦中風協會的介紹，全世界腦中風的死亡率及發生率自80年代開始已逐漸降低 ，在臺灣空氣污染較為嚴重之南、高、屏範圍，其粗發生率仍然升高之中，2005~2017增加了26%，可能與國人高血壓、糖尿病、高血脂、肥胖、抽菸有關。
(1) 國外研究
國外已有不少研究大氣中污染物與腦中風相關性之研究， Ljungman and Mittleman (2014) 已將其有系統的整理，包括長期與短期的影響機制，大體上認為與交通污染有關，污染項目以NO2、CO為主，最重要的還是PM2.5最多(與Graber et al. (2019) 結論類似)，最多每10 ug/m3 PM2.5增加83%腦中風死亡相對風險(Miller et al. 2007)。長期臭氧的敏感性相對不高，每24.2ppb 約增加1%死亡相對風險(Jerrett et al. 2013)(0.92–1.11)。住院風險方面，在高NO2狀態(~13ppb)糖尿病患者的中風住院風險比增加1倍之多(Oudin et al. 2012)。同樣的，臭氧研究並不多，且無敏感性 (RR=1.00 (0.97–1.04))(Atkinson et al. 2013)。
短期曝露腦中風病故的空污敏感性，在為數20篇的研究中有8篇特別著墨臭氧，其中3結果是正相關，5篇研究後發現關係正負皆有。中風住院的敏感性，為數30篇的研究中有20篇有分析臭氧，其中2篇結果是正相關(Chan et al. (2006)(詳下)及Henrotin et al. (2007) )，其餘發現關係正負皆有。
(2) 國內研究
a. 北部地區
Chan et al. (2006) 以台灣大學醫院腦血管疾病（ICD-9-CM，430-437）1997 年 4 月 12 日至 2002 年 12 月 31 日期間每日急診入院人數與CO、NO2、SO2、O3、PM2.5、PM10進行氣象條件和時間趨勢調整的泊松回歸模型分析。單一污染物模型結果顯示，O3滯後0天，CO滯後2天，PM2.5和PM10滯後3天與腦血管疾病急診人數增加顯著相關，CO滯後2天與腦中風急診人數增加顯著相關。在兩種污染物模型中的 PM2.5 和 PM10 進行調整後，這種關聯對於 O3、CO 和腦血管入院率仍然顯著。勝算比分別為每 31.3 ppb O3 1.021-1.022 和每 0.8 ppm CO 1.023-1.031。
Chiu et al. (2014) 依據 2006 年至 2010 年期間台北市出血性腦中風(hemorrhagic stroke HS) 入院率和環境空氣污染數據進行分析。單一污染物模型，在暖天（> 23°C）和涼天增加的 HS 入院率與 PM2.5 濃度顯著相關，每增加四分位濃度 HS 入院率分別升高 12% (95% CI = 7–18%) 和 4% (95% CI = 0–8%)。在雙污染物模型中，無論是暖天還是冷天，在包含 SO2 或 O3 後，PM2.5 仍然顯著偏高。該研究提供的證據表明，較高濃度的 PM2.5 會增加因 HS 入院的風險。
謝依如 (2015) 使用1999-2010年全民健康保險學術研究資料庫中擷取1999-2009年罹患慢性阻塞性肺病之個案共447,316人，刪除第一次腦中風住院在慢性阻塞性肺病確診日期之後，最後有394,118人納入分析，其中共11,402人次在臺北市因腦中風而住院。最後為結合空間和時間的相關性，運用結構可增式迴歸模型進行卜瓦松迴歸分析，評估沙塵暴對腦中風之住院風險的影響。研究結果控制時間、地區、星期、空氣污染物平均濃度及溫度之後，沙塵暴對臺北地區腦中風住院之風險無顯著影響(P>0.05)。此一結果相較之前(1996~2001)研究雖有正相關卻不顯著(Yang et al. 2005)相當類似。
然而針對慢性阻塞性肺病之病患，沙塵暴侵襲日出血性腦中風(HS)之住院風險較沙塵暴侵襲前七天高(Relative Risks=1.11, 95% CI=0.94-1.31)。
b. 南部地區
Tsai et al. (2003)及蔡等(2003) 分析1997~2000 年共 23 179 例中風入院與環境品質的相對風險。結果顯示在單一污染物模型中，在暖天（≥20°C） PM10、NO2、SO2、CO 和 O3 的濃度與原發性腦出血和缺血性中風住院之間存在顯著的正相關。在涼天則只有 CO 水平和缺血性中風入院率顯著相關。2 污染物模型在暖天PM10 和 NO2 與兩種類型的中風的入院率保持一致且顯著相關。PM10 和 NO2 的每個四分位間距增加，原發性腦出血的估計相對風險分別為 1.54（95% 置信區間 [95%]，1.31 至 1.81）和 1.56（95% CI，1.32 至 1.84）。缺血性中風的RR值分別為 1.46（95% CI，1.32 至 1.61）和 1.55（95% CI，1.40 至 1.71）。
c. 全國性研究
吳宗達 (2015) 探討糖尿病族群使用Statins與空氣汙染對於腦中風發生的相互作用關係，以保護敏感族群並佐證Statins之抗發炎作用對於腦中風預防之藥理機轉及功效。研究針對健保資料庫中1999-2008年之糖尿病新發病患者並利用GIS內插環保署監測值。研究結果顯示，在糖尿病患中，斯達汀類藥物(Statins)對於首次腦中風發生，呈現顯著的保護作用，且有明顯的劑量反應關係。而各空氣汙染對於糖尿病患首次腦中風發生，呈現顯著的危害關係。在糖尿病患中，斯達汀類藥物(Statins)的使用在空氣汙染物PM2.5及NO2對於腦中風發生的危害性上，具有降低的趨勢存在。
Cheng et al. (2016) 以LHID2000數據進行空氣品質與眼中風(central retinal artery occlusion CRAO視網膜中央動脈阻塞)關係之研究，96 名患者，平均年齡為 65.6 歲（標準差為 12.7 歲），67.7% 的患者為男性。結果發現每增加 10ppb NO2 濃度之後的 5 天內，CRAO 發作的風險顯著增加（OR，1.09；95% CI，1.01-1.17；P = 0.03）。調整多污染物後，4 天（OR，1.40；95% CI，1.05–1.87；P = 0.02）至 5 天（OR，2.16；95% CI，1.10–4.23；P = 0.03）後風險增加最為顯著。SO2 濃度升高 1 天后，高血壓患者和 65 歲以上患者發生 CRAO 的風險也顯著增加（OR，1.88；95% CI，1.07-3.29；P = 0.03 和 OR，1.90；95% CI，1.13–3.21；分別為 P = 0.02）。 其他空氣污染物（包括 PM2.5、PM10 和 O3）的瞬時濃度對本研究中 CRAO 的發生沒有顯著影響。